ISBN: 978-84-1142-384-7
© Fernando Francisco Martínez Calvo
https://doi.org/10.58842/CBKF8746
Resumen
Introducción: La enfermedad arterial periférica (EAP) sintomática aumenta significativamente el riesgo de padecer eventos ateroscleróticos (infarto de miocardio, accidentes cerebrovasculares y mortalidad cardiovascular). Entre su tratamiento conservador se incluyen los antiagregantes plaquetarios, siendo los más utilizados el ácido acetilsalicílico y el clopidogrel. Sin embargo, las principales guías de práctica clínica difieren respecto a su indicación en monoterapia o en combinación en algunas situaciones clínicas.
Objetivo: Valorar la efectividad, el perfil de seguridad y la calidad de vida con ácido acetilsalicílico (AAS) y clopidogrel como monoterapia o doble antiagregación en enfermedad arterial periférica sintomática.
Método: Se realizó una búsqueda en MEDLINE, el Registro Central Cochrane de Ensayos Clínicos (CENTRAL) y la Base de Datos Cochrane de Revisiones Sistemáticas (CDSR) hasta marzo de 2017 así como una búsqueda manual en la bibliografía de los artículos identificados.
Resultados: Un total de 8 estudios fueron incluidos en esta revisión. Los resultados del estudio CAPRIE mostraron un menor riesgo combinado de padecer ictus isquémico, infarto de miocardio o muerte cardiovascular en los pacientes tratados con clopidogrel frente a aspirina dentro del subgrupo con EAP (RRR: 23,8%; 95% IC: 8,9-36,2). La doble antiagregación con clopidogrel más ácido acetilsalicílico fue superior a AAS entre pacientes con EAP revascularizados mediante injerto protésico (HR: 0,65; 95% IC: 0,45-0,95; p=0,025) o sometidos a angioplastia [2 (5%) vs. 8 (20%); p=0,04]. No obstante, este beneficio tras angioplastia de lesión femoropoplítea respecto a AAS no se mantuvo al suspender el tratamiento con clopidogrel [9 (25%) vs. 12 (32,4%); p=0,35]. No hubo diferencias entre clopidogrel y ácido acetilsalicílico sobre la capacidad funcional para caminar.
Conclusiones: No existe evidencia respecto a la efectividad del ácido acetilsalicílico comparado con placebo en pacientes con EAP sintomática. Clopidogrel es más efectivo y presenta un perfil de seguridad similar a aspirina en prevención de eventos cardiovasculares. El tratamiento de elección es aspirina a bajas dosis por su mayor coste-efectividad. El papel de la doble antiagregación en la profilaxis de eventos isquémicos requiere nuevos estudios. Se recomienda tras bypass protésico distal a rodilla o angioplastia.
Palabras clave: Enfermedad arterial periférica. Claudicación intermitente. Aterosclerosis. Antiagregantes plaquetarios. Clopidogrel. Ácido acetilsalicílico.
Introducción
La enfermedad arterial periférica representa la tercera causa de enfermedad cardiovascular global, inmediatamente después de la cardiopatía isquémica y el accidente cerebrovascular. Más de doscientos millones de personas en el mundo padecen arteriopatía periférica y esta cifra continúa aumentando. Durante la primera década del siglo XXI, el número de personas con enfermedad arterial periférica se incrementó en un 28,7% en países subdesarrollados y en un 13,1% en países desarrollados. A pesar de presentar una prevalencia estimada en torno al 14-17% en varones mayores de 50 años, esta enfermedad es infradiagnosticada e infratratada debido a su carácter predominantemente asintomático. Sólo un 3-6% de la población general mayor de 60 años padece claudicación intermitente, situándose la prevalencia de isquemia crítica de extremidades en este grupo de pacientes próxima al 15%.
Como consecuencia de un flujo sanguíneo obstruido en extremidades, la arteriopatía periférica es una condición fisiopatológica resultante del desequilibrio entre la demanda y el aporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos. Su causa más común es la formación de placas de ateroma aunque existen otras etiologías. Se caracteriza por la aparición de dolor, molestias o fatiga muscular en extremidades inferiores en relación con el ejercicio físico que cede con el reposo. En fases avanzadas puede producir isquemia crítica de extremidades, que se manifiesta clínicamente como dolor muscular distal en reposo asociado a palidez, frialdad cutánea, úlceras, gangrena y otros cambios tróficos. El diagnóstico se confirma mediante la obtención de un índice tobillo-brazo inferior a 0,90. Se le considera patrón oro por ser una prueba no invasiva, con precisión diagnóstica aceptable, de bajo coste económico y fácil disponibilidad. Los pacientes con enfermedad arterial periférica se pueden estratificar según su gravedad clínica mediante la aplicación de las escalas de Fontaine y Rutherford.
Clásicamente la enfermedad arterial periférica se ha definido como una entidad nosológica propia con unos signos y síntomas bien delimitados. En la actualidad, este paradigma ha caído en desuso a favor de una teoría global e integradora que aúna las patologías cardiovasculares de etiopatogenia similar bajo el concepto general de aterosclerosis, un proceso sistémico con factores de riesgo comunes.
Las personas que padecen problemas arteriales en extremidades presentan mayor riesgo de desarrollar complicaciones graves como consecuencia de alteraciones en otros lechos vasculares: infarto agudo de miocardio por afectación de arterias coronarias, accidentes cerebrovasculares por estenosis carotideas, isquemia mesentérica por trombosis y embolias en arteria mesentérica, etc. Todo ello justifica que, a pesar de ser una causa relativamente rara de mortalidad especifica (1-2% de muertes cardiovasculares en 2013), la enfermedad arterial periférica se asocie a tasas de mortalidad global cercanas al 30% a los 5 años y al 70% a los 15 años tras su diagnóstico. De esta manera, las enfermedades cardiovasculares causan el 75% de las muertes en pacientes diagnosticados de arteriopatía periférica, en contraposición al 52% de los fallecimientos en la población general. Por lo tanto, este diagnóstico se utiliza como marcador de riesgo de enfermedad cardiovascular en la práctica clínica.
Índice
1. Resumen
2. Introducción
2.1. Manejo de la enfermedad arterial periférica
3. Justificación
4. Objetivos
4.1. Objetivo general
4.2. Objetivos específicos
5. Metodología
5.1. Marco analítico
5.2. Protocolo
5.3. Pregunta de investigación (PICO)
5.4. Fuentes de información
5.5. Criterios de inclusión
5.6. Criterios de exclusión
5.7. Valoración de sesgos
6. Resultados
6.1. Resultados de la búsqueda
6.2. Características generales de los estudios incluidos
6.3. Características específicas de los estudios incluidos
7. Discusión
7.1. Prevención de eventos cardiovasculares
7.2. Revascularización quirúrgica
7.3. Revascularización intervencionista
7.4. Calidad de vida
7.5. Limitaciones del estudio
8. Conclusiones
9. Bibliografía