Resumen

Introducción: en la actualidad, el Síndrome de Guillain-Barré (SGB) se aplica a un amplio espectro de polirradiculoneuropatías agudas inmunomediadas, con diferentes formas o subtipos de presentación, desmielinizantes, axonales, motoras, sensitivas, y variantes regionales, que dificultan un diagnóstico precoz.

Objetivo: evaluar la eficacia de las intervenciones de rehabilitación con fisioterapia en personas con SGB mediante una revisión sistemática de publicaciones de ensayos clínicos controlados aleatorizados (ECAs).

Material y métodos: revisión bibliográfica sistemática reciente de los últimos 25 años, a través de las siguientes bases de datos: Pubmed (Medline), Physiotherapy Evidence Database (PEDro), Clinical Trials (ClinicalTrials.gov) y la biblioteca Cochrane, y consulta de libros de la biblioteca de la Universidad de Cantabria.

Resultados: de los 920 artículos revisados, incluimos 66, y seleccionamos 8 ECAs que cumplen criterios de calidad metodológica en algunas de las escalas CASPe, PEDRo o Jadad.

Discusión/Conclusión: El estudio actual de revisión sistematizada de tratamiento rehabilitación con fisioterapia, con un total de 8 ECAs evidencia eficacia de los diversos tipos de intervención de rehabilitación con fisioterapia en el SGB. Debido a que el SGB tiene clínica variada, subtipos y grados de severidad, actualmente no existe un protocolo único.

La fisioterapia en el SGB se debe iniciar de forma precoz en fase aguda, y prolongarse de forma ambulatoria, con valoración de resultados meses después.

Es necesario realizar más ECAs, basados en datos clínicos y electrofisiológicos de las diferentes formas-subtipos y grados de severidad del SGB.

Palabras clave: fisioterapia; polirradiculoneuropatía aguda; rehabilitación neurológica; síndrome de Guillain-Barré.

Introducción

Antecedentes históricos: en 1916, Guillain y Barré publicaron su informe sobre una parálisis flácida ascendente, simétrica, y arrefléxica.

Estado actual: mucho ha cambiado el término SGB, desde que se definió como Polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda (criterio clásico). Con la investigación médica, el SGB empezó a aplicarse a un amplio espectro de polirradiculo-neuropatías inflamatorias agudas adquiridas después de una infección previa, con varios mecanismos neurofisiopatológicos (desmielinización, lesión axonal motora o sensitivomotora), con manifestaciones clínicas diversas (arreflexia, paresia, ataxia, síntomas sensitivos, alteraciones autonómicas) con formas de presentación y grados de gravedad variables. Existen formas graves con riesgo para la vida que requieren tratamientos en unidades de cuidados intensivos y algunos pacientes pueden quedar con grados de discapacidad.

Clasificación actual: el SGB se clasifica en formas-subtipos y variantes regionales que son: polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria aguda (AIDP), variante regional diplejía facial. Neuropatía axonal motora aguda (AMAN), neuropatía sensitivo-motora aguda (AMSAN), variante faríngeo-cervical-braquial (vFCB) y síndrome de Miller-Fisher (SMF).

Epidemiología: el SGBes la causa más frecuente de parálisis flácida aguda en la actualidad en el mundo. La incidencia del SGB es entre 0.4 y 4 casos por 100.000 habitantes y año. En nuestro medio es la polineuropatía aguda más común. La AIDP es más frecuente en Europa y USA y AMAN en Asia. Aparece a cualquier edad, más en ancianos.

Etiopatogenia: El SGB es un trastorno autoinmunitario, desencadenado por una infección respiratoria previa por virus, (gripe, SARS-CoV-2, entre otros), o infección gastrointestinal previa por Campylobacterjejuni en las formas más graves. Generalmente los signos de infección original desaparecen antes de que los signos del SGB comiencen. El SGB es un proceso autoinmune contra antígenos nerviosos periféricos. En la AIDP es contra la mielina de la célula de Schwann, degradando la mielina con la colaboración de macrófagos y la AMAN está asociado a anticuerpos antigangliósidos específicos. El SMF) y la vFCB se asocian a un perfil inmunológico heterogéneo de anticuerpos. Los anticuerpos se unen a los gangliósidos de los nodos de Ranvier, lo que provoca bloqueos en la conducción nerviosa; posteriormente puede producirse una degeneración axonal.

Índice

ABREVIATURAS, SIGLAS Y ACRÓNIMOS

RESUMEN

INTRODUCCIÓN

Justificación

MATERIAL Y MÉTODOS

Criterios de inclusión
Criterios de exclusión
Estrategias de búsqueda
Evaluación Metodológica

RESULTADOS

DISCUSIÓN

CONCLUSIÓN

BIBLIOGRAFÍA

ANEXOS